Как избавиться от алкогольной зависимости

Анемия и алкоголизм лечение

Формы алкогольной болезни, при которых встречаются данные нарушения Хронический гастрит, эзофагит, реже - ЦП с варикозно расширенными венами Не зависит АБП острый жировой гепатоз, декомпенсированный ЦП Примечание: Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии - для алкогольной болезни печени, мегалобластная анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.

Дефицит железа, часто наблюдающийся при алкоголизме, развивается при поражении ЖКТ алкогольный эрозивный гастрит, эзофагит, язвенная болезньциррозе печени кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишкиреже - при индуративном панкреатите с синдромом нарушения всасывания. Повышенной кровоточивости способствуют алкогольные нарушения гемостаза - тромбоцитопения с гипокоагуляцией. Следует подчеркнуть, что при алкоголизме, как правило, усилено всасывание железа в ЖКТ, поэтому при прекращении кровотечения депо железа в организме алкоголика может очень быстро спонтанно восстанавливаться.

Анемия и алкоголизм лечение длительном течении анемии наряду с общеанемическими слабость, головокружение, тахикардия, одышка и т. Из лабораторных признаков характерны гипохромия цветной показатель 0,5-0,6микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз при нормальном или умеренно повышенном количестве ретикулоцитов.

Железо сыворотки крови значительно снижено, латентная и общая железосвязывающая способность повышены. В костном мозге отмечаются умеренная гиперплазия эритроцитарного ростка, уменьшение количества сидеробластов.

Алкогольная гемолитическая анемия

Важное место в диагностике занимает выявление источника кровопотери с помощью комплекса рентгенологических и эндоскопических методов, повторного исследования кала на скрытую кровь. При введении аутологичных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом, можно выявить скрытые оккультные кровотечения из ЖКТ, а с помощью теста с приемом внутрь радиоактивного железа - установить факт нарушения его всасывания при панкреатите.

Дифференциальный диагноз проводится с анемическим синдромом при системных заболеваниях соединительной ткани ревматоидный артрит и хронических инфекциях подострый бактериальный эндокардит, туберкулезк которым особенно склонны больные алкоголизмом. Для таких вторичных гипохромных анемий более характерен нормоцитоз, в отличие от алкогольной анемии, уровень свободного трансферрина сыворотки нормален, железо снижено умеренно, лечение препаратами железа неэффективно. Крайне важно разграничить железодефицитную и сидеробластную анемии, последняя также проявляется микроцитозом, гипохромией, но отличается высоким содержанием сывороточного железа, сидеробластозом костного мозга, резистентностью к лечению препаратами железа.

Лечение заключается в остановке кровотечения, строгой абстиненции, назначении препаратов железа в сочетании с витаминами С и В6, диеты, содержащей богатые железом продукты мясо, печень, яйца, бобовые.

Так как при алкоголизме особенно легко может развиться передозировка железа с перенасыщением организма опасность гемохроматоза, гемолизаболее целесообразен пероральный прием препаратов железа под контролем за его уровнем в крови.

При хроническом панкреатите следует сочетать пероральный прием железа с панкреатическими ферментами, при нарушении всасывания железа необходимо его парентеральное введение. Ранним признаком эффективности лечения, предшествующим повышению гемоглобина Нbявляется ретикулоцитальный криз. Главная причина сидеробластной анемии при алкоголизме - дефицит фолиевой кислоты и витамина В6 в сочетании с антифолиевым и антипиридоксалевым действием алкоголя на костный мозг.

Абсолютный и относительный дефицит этих витаминов приводит анемия и алкоголизм лечение нарушению синтеза протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. Дополнительным источником образования железа служит ускоренное разрушение эритроцитов в костном мозге, селезенке, периферической крови. Неутилизованный избыток железа накапливается в клетках костного мозга - между кристами митохондрий кольцевидные сидеробластыв печени, поджелудочной железе, миокарде.

Характерны гипохромия снижение цветного показателяанемия и алкоголизм лечение часто сочетающийся с макроцитозоманизо- и пойкилоцитоз без ретикулоцитоза. Железо сыворотки крови повышенное, реже - нормальное при высоком насыщении трансферрина низкой железосвязывающей способности.

В костном мозге значительно увеличено число сидеробластов особенно кольцевидныхчасто обнаруживается мегалобластный тип кроветворения. Факт избыточного содержания железа в организме может быть доказан с помощью десфералового теста - после внутримышечного введения 500 мг десферала резко в 5-10 раз выше нормы возрастает суточная экскреция железа с мочой. При сидеробластной анемии следует проводить дифференциальный диагноз с гемохроматозом, хронической свинцовой интоксикацией, наследственной сидеробластной анемией.

В12-дефицитная анемия и фолиеводефицитная

Гемохроматоз отличается характерным симптомокомплексом пигментация кожи, сахарный диабет, микардиодистрофия, пигментный циррозстойким резким повышением сывороточного железа, анемия для него не характерна. Нередко возникают трудности разграничения с хронической свинцовой интоксикацией, так как общие симптомы плюмбизма кишечные колики, энцефалопатия нередко отсутствуют, а целый ряд симптомов характерен и для алкоголизма полиневриты, гиперурикемия с артритами, поражение почек, гипертония.

Тем более что свинцовая интоксикация помимо промышленных факторов может развиться от употребления домашнего вина.

Последствия алкоголизма: почему при алкоголизме может возникать анемия?

Сидеробластная анемия может быть проявлением лимфогранулематоза, диффузной миеломы, рака предстательной железы, ревматоидного артрита, длительного применения лекарств, нарушающих обмен витамина В6 изониазид, циклосерин, левомицетин, противоопухолевые цитостатики.

Дифференциально-диагностическое значение имеют абстиненция быстрый эффект с ретикулоцитарным кризом при алкогольной анемиипробное лечение витамином В6 эффективно только при наследственной сидеробластной анемиидесфераловый тест, обнаружение в моче свинца после введения комплексона. Спустя 3-4 дня полной абстиненции развивается ретикулоцитоз, резко уменьшается количество сидеробластов в костном мозге.

Для ликвидации авитаминоза применяются фолиевая кислота и витамин В6, а также соответствующая обогащенная этими витаминами диета. Назначение препаратов железа противопоказано.

Витамин-B12-дефицитная анемия

Он связан, как правило, с дефицитом фолиевой кислоты и антифолиевым действием алкоголя. В развитии авитаминоза играют роль не только уменьшение поступления фолатов с пищей несбалансированное питание при далеко зашедшем алкоголизмено и снижение депо витамина в печени при гепатите, циррозеповышенная потребность в фолиевой кислоте при алкоголизме в связи с компенсаторной активацией эритропоэза в ответ на гемолиз, потерю железа. Кроме того, в условиях даже минимального дефицита фолиевой кислоты продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к уменьшению всасывания витамина в ЖКТ, тем самым усугубляя авитаминоз.

Антифолиевый эффект алкоголя сводится к нейтрализации терапевтических доз витамина путем уменьшения его связывания белками - переносчиками плазмы и торможения анемия и алкоголизм лечение фолата на синтез нуклеиновых кислот в костном мозге ингибиция фермента тетрагидрофолатформилазы. Дефицит фолиевой кислоты приводит к формированию мегалобластного типа кроветворения с развитием макроцитарной анемии. Значительно реже макроцитарная анемия при алкоголизме вызвана дефицитом витамина В12 при панкреатите с синдромом нарушения всасывания.

При алкоголизме редки яркие типичные клинические проявления мегалобластной анемии глоссит Хантера, эпизоды лихорадки, фуникулярный миелоз.

Ретикулоцитоз отсутствует, уровень сывороточного железа нормален или умеренно повышен. Реже, в далеко зашедших случаях, выявляется лейкопения с гиперсегментированными нейтрофилами и базофильной зернистостью эритроцитов тельца Жолли, кольца Кебота.

При стернальной пункции обнаруживается картина мегалобластного кроветворения. Трудности в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме связаны с умеренной выраженностью анемии, ее частым субклиническим течением, нередким сочетанием с дефицитом железа, когда микроцитоз, свойственный железодефицитной анемии, маскирует дефицит фолиевой кислоты макроцитоз. При этом стернальная пункция не имеет решающего значения -на ранней стадии фолиеводефицитной анемии при, наличии макроцитоза сохранен нормобластический тип кроветворения.

Ведущую роль в диагностике мегалобластной анемии при алкоголизме играет определение объема эритроцитов, в спорных случаях при сочетании макро- и микроцитоза - после пробного лечения препаратами железа - концентрации фолиевой кислоты и витамина В12 в сыворотке крови, обнаружение мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Важным диагностическим критерием является развитие ретикулоцитарного криза на 5-6-й день лечения фолиевой кислотой. Следует исключать другие причины мегалобластной анемии: К мегалобластной анемии может привести повышение потребности в витамине В12 при солидных раках, гемобластозах, длительном гемолизе, применении лекарств, нарушающих всасывание витаминов в ЖКТ неомицин, барбитураты, фенитоин, колхицин или ингибирующих метаболизм фолата в костном мозге цитостатики, прокарбазид, триамтерен.

Лечение заключается в первую очередь в полном прекращении анемия и алкоголизм лечение алкоголя. Спустя 2-4 мес полной абстиненции нормализуется гемоглобин кровн, исчезает макроцитоз. При алкогольной болезни с тяжелым вовлечением печени, почек возможно анемия и алкоголизм лечение и гепатотоксическое действие фолиевой кислоты, поэтому ее дозы следует уменьшать. В12-дефицитная мегалобластная анемия при алкоголизме требует лечения высокими дозами витамина В12 по 500 мкг парентерально ежедневно в течение 3-4 нед с последующим переходом на поддерживающие дозы, а также назначение панкреатических ферментов, улучшающих всасывание витамина в ЖКТ.

Гемолитическая анемия [показать] Гемолиз нередко осложняет висцеральный алкоголизм. При этом чаще развивается внутриклеточный гемолиз. Гемолитические анемии вследствие мембранопатий эритроцитов осложняют алкогольную болезнь печени. Характерное для алкогольного цирроза печени увеличение содержания сывороточных липидов с нарушением прочности связи холестерина с липопротеинами приводят к накоплению в эритроцитарной мембране холестерина и фосфолипидов.

Полезный материал по теме:
Как закодироваться от алкоголя уколом

Нарушение свойств эритроцитарной мембраны ведет к увеличению площади поверхности и среднего объема эритроцитов и является одной из причин макроцитоза. Эритроциты становятся мишеневидными плоские клетки с темным пятном в центре и окружающим его кольцом просветления или трансформируются в стоматоциты клетки с ротообразной полоской просветления в центре.

У пациента, страдающего анемией, врачи выявили… рак крови

Причина гемолиза мишеневидных, отростчатых эритроцитов и стоматоцитов связана с ухудшением их реологических свойств. В механизмах гемолиза чаще внутриклеточного важную роль играет селезенка. Гемолитические анемии от внеэритроцитарных причин осложняют в виде тяжелых гемолитических кризов свойственные алкоголизму нарушения липидного и электролитного обмена.

Патогенез их реализуется влиянием на эритроцить плазматических повреждающих факторов. Характерна связь эпизодов гемолиза с выраженной гипертриглицеридемией, сопровождающей редкий вариант алкогольного жирового гепатоза синдром Zieve. Потеря фосфатов и магния с мочой часто осложняет алкоголизм.

Возможны и другие механизмы развития гемолиза при алкоголизме - за счет иммунологических нарушений, механического разрушения эритроцитов при быстро нарастающей портальной гипертензии. Чаще наблюдается внутриклеточный гемолиз, сопровождающийся нарастанием непрямого билирубина гемолитическая желтуха.

Нарушения здоровья при алкоголизме

Массивный внутрисосудистый гемолиз, проявляющийся гемоглобинурией, может осложниться анурией. Характерна зависимость выраженности гемолиза от тяжести поражения печени. При хроническом гепатите и компенсированном ЦП анемия, ретикулоцитоз и гипербилирубинемия за счет непрямой фракции носят умеренный характер. Гематокрит резко не снижен.

Выявляются увеличенные в размерах мишеневидные эритроциты и стоматоциты. Сывороточное железо нормально или умеренно повышено.

В костном мозге наблюдается значительная гиперплазия эритроцитарного ростка. Спустя 4-6 нед абстиненции стоматоциты и мишеневидные клетки не обнаруживаются, Нb нормализуется. При декомпенсированном ЦП, как правило, обнаруживается более тяжелая гемолитическая анемия с прогрессирующим падением Нb и гематокрита, ретикулоцитозом, гемолитической нарастающей желтухой, спленомегалией.

В периферической крови обнаруживаются отростчатые эритроциты. Ремиссии анемии, как правило, не наблюдается. При синдроме Zieve - редком варианте алкогольного гепатоза, сопровождающем интенсивный алкогольный эксцесс,- наблюдается внезапное появление и быстрое прогрессирование анемии и гемолитической желтухи, нередко обнаруживается лихорадка. В периферической крови отмечаются снижение Нb и гематокрита, ретикулоцитоз, микросфероцитоз часто в сочетании с макроцитозом.

Характерна гепатомегалия без увеличения селезенки, выраженная гиперлипидемия: При биопсии печени обнаруживается картина диффузного стеатоза, как правило, без признаков формирования цирроза. Гемолиз при гипофосфатемии развивается на фоне общих проявлений дисэлектролитемии - повышения мышечной возбудимости, психической анемия и алкоголизм лечение, анорексии, изменения ЭКГ.

Анемия быстро нарастает, сопровождается желтухой, реже гемоглобинурией. Выявляются падение гематокрита, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, микросфероцитоз.

ВИДЕО: Как бросить пить? Лечение алкоголизма народными средствами. Алкогольная зависимость. Без его ведома

Неорганические фосфаты сыворотки крови резко снижены. Алкогольную гемолитическую анемию вследствие мембранопатий эритроцитов, сопровождающуюся гепатолиенальным синдромом и характеризующуюся хроническим персистирующим или медленно прогрессирующим течением, внутриклеточным гемолизом с желтухойнеобходимо отличать от наследственной гемолитической анемии болезнь Минковского - Шоффарадиффузных заболеваний печени неалкогольной этиологии вирусный цирроз, хронический активный гепатитгемоглобинопатий.

Дифференциально-диагностическое значение имеют размер и морфологические особенности эритроцитов, их осмотическая резистентность, насыщенность железом и концентрация последнего в сыворотке крови табл.

Для установления этиологии заболевания нередко приходится прибегать к биопсии печени и лапароскопии. Диагноз гемоглобинопатий, талассемии подтверждается электрофоретическим исследованием Нb, изучением его свойств термолабильности, метгемоглобинообразования.

Дифференциальный диагноз гемолитической анемии при алкоголизме Клинические и лабораторные признаки.

Copyright © 2018 GILDVET.RU | Карта сайта